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FB Healt srl Discinex Integratore 28 Cpr

Informazioni nutrizionali

Contenuti medi 1 CPRS     
CAFFEINA  
250 mg     
GRIFFONIA estratto secco 200 mg     
di cui 5-idrossitriptofano (5-HTP) 40 mg     
THÈ VERDE estratto secco 150 mg     
di cui Epigallocatechingallato (EGCG) 60 mg     

 

 

Approfondimento

 

Discinesie nella malattia di Parkinson

La L-DOPA resta ad oggi il primo trattamento sintomatico per la malattia di Parkinson. 

Il precursore della dopamina risulta altamente efficace nei primi anni di somministrazione, il cosiddetto “honeymoon period”. Purtroppo questo periodo, della durata fra i 5 e i 10 anni, non dura per sempre e in una percentuale fra il 50% e il 90% dei pazienti compare una fenomenologia complessa definita come “fase scompensata della malattia” i cui sintomi principali sono fluttuazioni motorie (nel paziente si alternano momenti di buona motilità a momenti di blocco motorio), ipercinesie (movimenti eccessivi) e discinesie (movimenti involontari che disturbano l’esecuzione dei movimenti volontari).
La variabilità della prevalenza non è sorprendente dal momento che molti fattori fra cui l’età di insorgenza della patologia, la sua severità, la dose e la durata della terapia con L-dopa, ne influenzano il rischio di sviluppo.
La discinesia ha un impatto negativo sulla qualità di vita e può risultare più invalidante del Parkinson stesso. La sua fenomenologia clinica è complessa e comprende essenzialmente movimenti anomali coreico-distonici al volto e/o agli arti.
La discinesia è una comune e seria complicanza del trattamento con L-dopa la cui patogenesi non è completamente conosciuta (sebbene si ritiene che una stimolazione pulsatile dei recettori striatali post-sinaptici possa avere un ruolo nella sua genesi). L’approccio nella pratica clinica dovrebbe rivolgersi al tentativo di prevenire la discinesia poiché il trattamento, una volta insorta, risulta essere molto difficile.
La farmacologia della discinesia indotta da L-dopa nella malattia di Parkinson è estremamente articolata e le evidenze, ad oggi, mostrano il coinvolgimento di diversi circuiti dopaminergici e non, come quelli glutammatergici, oppioidi, serotonergici, (GABA)-ergici,adenosinici (1), cannabinoidi, adrenergici, istaminergici, e colinergici.
(1) L’espressione dei recettori A2A risulta significativamente maggiore nei soggetti parkinsoniani discinetici rispetto ai non discinetici.

Discinesia tardiva indotta da neurolettici

La discinesia tardiva è un termine storicamente utilizzato per riferirsi a movimenti involontari anomali causati dall’esposizione ad agenti farmacologici bloccanti dei recettori dopaminergici.

I movimenti involontari, persistenti e talora irreversibili, riguardano lingua, mandibola, tronco o degli arti e possono essere di natura coreiforme, atetoide oppure stereotipati.
L’esposizione minima al farmaco dovrebbe essere minimo di 3 mesi, sebbene potrebbe essere sufficiente un mese per pazienti di età superiore ai 60 anni. I sintomi compaiono in genere durante l’esposizione o nelle 4-8 settimane successive alla sospensione.
I fattori di rischio sono l’età avanzata, il sesso femminile, la durata dell’esposizione al farmaco, gli alti dosaggi, i disturbi affettivi e cognitivi e lo sviluppo precoce di sintomi extrapirmidali.
L’avvento e la diffusione degli antipsicotici atipici, in ragione della loro minore affinità per i recettori dopaminergici D2 e l’antagonismo vs i recettori serotoninergici 5-HT2A/2C, si pensava avrebbe ridotto drammaticamente l’incidenza e la prevalenza della discinesia tardiva, tuttavia questa riduzione risulta modesta. Una review recente che ha coinvolto 30.129 pazienti arruolati in 12 trial a lungo termine ha mostrato un’incidenza annua di discinesia tardiva di 5,5% vs 3,9% rispettivamente per antipsicotici tipici ed atipici.

La prevalenza media è difficile da stimare, tuttavia, nei paesi occidentali risulta essere del 20%. Studi recenti mostrano una prevalenza del 13% per gli antipsicotici di seconda generazione e del 32% per quelli di prima.
Comunemente la discinesia tardiva è stata attribuita ad ipersensibilità o sovraregolazione dei recettori dopaminergici tuttavia ad oggi si ritiene siano coinvolti meccanismi di plasticità sinaptica ed uno sbilanciamento fra le vie dirette ed indirette dei gangli della base. Stress ossidativo, dovuto ad un incremento del turnover della dopamina, e il coinvolgimento di  altri sistemi recettoriali, come quello serotoninergico, sembrano altresì coinvolti nella patogenesi.

 

CAFFEINA

La Caffeina è un alcaloide stimolante del sistema nervoso centrale. È stata osservata per la caffeina un’azione antagonista sui recettori A2A dell’adenosina.


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Rilascio della CAFFEINA

Dopo 5 ore è stato rilasciato il 63,6% del principio attivo contenuto nel DISCINEX®. Questa cinetica permette una adeguata copertura delle ore di veglia senza interferire con il riposo notturno.

 

 


Epigallo CatechinGallato

L’EGCG (epiga
llocatechina gallato) è un polifenolo contenuto nel thè verde che si è dimostrato attivo sullo stress ossidativo cellulare ed utile per il mantenimento del fisiologico funzionamento del neurone, esercitando quindi un effetto neuroprotettivo.
Epigallocatechin-3-gallate protects motor neurons and regulates glutamate level. Yu J, Jia Y, Guo Y, Chang G, Duan W, Sun M, Li B, Li C. FEBS Lett. 2010 Jul 2;584(13):2921-5. doi: 10.1016/j.febslet.2010.05.011

5-HTP

Il 5-HTP è un aminoacido endogeno, precursore del neurotrasmettitore serotonina, ottenuto dalla trasformazione del triptofano. In natura è presente in alta concentrazione nellaGriffonia simplicifolia.

 

 

Modalità d’uso

Assumere una compressa al giorno con un bicchiere d'acqua, preferibilmente la mattina.


Confezione
Astuccio contenente due blister da 14 compresse deglutibili a rilascio graduale.



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